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One Biopsy (one + biopsy)

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Medical Sciences100%

Selected Abstracts

HHV-6, HHV-7, HHV-8 in gingival biopsies from chronic adult periodontitis patients

JOURNAL OF CLINICAL PERIODONTOLOGY, Issue 3 2003
A case, control study
Abstract Background: Recent reports have suggested that various herpesviruses may be involved in the occurrence and progression of different forms of periodontal disease. Objective: The objective of the present study was to investigate the presence of the novel herpesviruses HHV-6, HHV-7 and HHV-8 in gingival biopsies from patients affected by chronic adult periodontitis. As control, gingival biopsies from periodontally healthy subjects were analysed. Materials and methods: Gingival biopsies were harvested from 23 volunteers: 13 patients affected by chronic adult periodontitis (CAP) and 10 periodontally healthy subjects. Each CAP patient contributed two biopsies involving the epithelium and connective tissue facing the sulcus/periodontal pockets: one biopsy from a site having a probing pocket depth (PPD) 5 mm and presenting with bleeding upon probing (affected site) at the time of biopsy collection, and the other biopsy from a site with PPD3 mm and without bleeding on probing (nonaffected site). After DNA extraction, nested PCR was used in herpesvirus identification. Results: HHV-6 DNA sequences were detected in one non-affected site (8%) and no affected sites (0%) of CAP patients. One biopsy (10%) in healthy subjects revealed HHV-6 positivity. Tissue specimens in 10/13 CAP patients (77%) and 7/10 healthy subjects (70%) contained HHV-7 DNA. HHV-7 prevalence in affected and nonaffected sites of CAP patients was 77% and 54%, respectively. HHV-8 was detected in 7.7% of CAP patients and 0% of healthy subjects. Conclusions: Gingival tissue may act as a reservoir for HHV-7. A high prevalence of HHV-7 was detected in both periodontally diseased and healthy individuals. The prevalence of HHV-6 and -8 was similarly low in both groups. Our data do not support an association of investigated herpesvirus species with destructive periodontal disease. Zusammenfassung Hintergrund: Kürzliche Studien haben angedeutet, dass verschiedene Herpesviren bei der Entstehung und Progression verschiedener Formen der parodontalen Erkrankungen involviert sein könnten. Ziel: Das Ziel der vorliegenden Studie war die Untersuchung einer Präsenz von neuen Herpesviren HHV-6, HHV-7 und HHV-8 in gingivalen Biopsien von Patienten mit chronischer Erwachsenen-Parodontitis. Als Kontrollen dienten gingivale Biopsien von parodontal gesunden Personen. Material und Methoden: Gingivale Biopsien wurden von 23 Freiwilligen, 13 Patienten mit chronischer Erwachsenen-Parodontitis (CAP) und 10 parodontal gesunden Personen gesammelt. Von jedem CAP Patient wurden zwei Biopsien mit Epithel und Bindegewebe von der parodontalen Tasche genommen: eine Biopsie von einer Fläche mit einer Sondierungstiefe (PPD) , 5 mm und positiver Provokationsblutung (geschädigte Fläche) zur Zeit der Biopsieentnahme, die andere Biopsie von einer Fläche mit einer PPD , 3 mm und ohne Provokationsblutung (nicht geschädigte Fläche). Nach der DNA-Extraktion wurde die PCR zur Virusidentifikation benutzt. Ergebnisse: HHV-6 DNA-Sequenzen wurden in einer nicht geschädigten Fläche gefunden (8 %) und bei keiner geschädigten Fläche (0 %) von CAP-Patienten. Eine Biopsie (10 %) bei gesunden Personen war HHV-6 positiv. Gewebeproben von 10/13 CAP Patienten (77 %) und von 7/10 gesunden Personen (70 %) enthielten HHV-7 DNA. Die HHV-7 Prävalenz in geschädigten und nicht geschädigten Flächen von CAP Patienten war 77 % und 54 %. HHV-8 wurde in 7,7 % der CAP Patienten und bei 0 % der gesunden Personen gefunden. Zusammenfassung: Gingivales Gewebe kann als Reservoir für HHV-7 dienen. Eine hohe Prävalenz von HHV-7 wurde sowohl bei parodontal erkrankten als auch bei gesunden Personen gefunden. Das Vorkommen von HHV-6 und HHV-8 war in beiden Gruppen ähnlich. Unsere Daten unterstützen eine Beziehung der untersuchten Herpesviren mit destruierenden parodontalen Erkrankungen nicht. Résumé Des rapports récents ont suggéré que différents virus de l'herpès pouvaient être associés à l'apparition et la progression de différentes formes de la maladie parodontale. Le but de l'étude présente a été d'analyser la présence des virus herpétiques HHV-6, HHV-7 et HHV-8 dans des biopsies gingivales provenant de patients atteints de parodontite chronique de l'adulte. Comme contrôle, des biopsies gingivales de patients sains du point de vue parodontal ont été analysées. Des biopsies gingivales ont été prélevées de 23 volontaires, 13 souffrant de parodontite chronique (CAP) et 10 sains. Chaque patient CAP procuraient deux biopsies comprenant l'épithélium et le tissu conjonctif en face des poches parodontales/sillons : une biopsie provenant d'un site avec une profondeur de poche au sondage (PPD) 5mm et présentant un saignement au sondage (site touché) au moment du prélèvement de la biopsie, l'autre biopsie provenait d'un site avec PPD 3 mm sans saignement au sondage (site sain). Après extraction de l'ADN le PCR a été utilisé pour l'identification des virus herpétiques. Des séquences ADN HHV-6 ont été détectées dans un site sain (8%) mais dans aucun site touché (0%) chez les patients CAP. Une biopsie (10%) chez les sujets sains était HHV-6 positive. Les spécimens tissulaires de dix des treize patients CAP (77%) et sept des dix patients sains (70%) avaient de l'ADNHHV-7. La fréquence globale de HHV-7 dans les sites sains et touchés des patients CAP étaient respectivement de 77 et 54 %. HHV-8 était détecté chez 7,7 % des patients CAP et 0% des patients sains. Le tissu gingival peut servir de réservoir au HHV-7. Une importante fréquence globale de HHV-7 était détectée tant chez les individus sains que chez ceux avec parodontite. La fréquence globale de HHV-6 et HHV-8 était pareillement faible dans les deux groupes. Ces données ne défendent pas la thèse d'une association des virus herpétiques étudiés à la maladie parodontale destructrice. [source]

Some soft tissue characteristics at implant abutments with different surface topography

JOURNAL OF CLINICAL PERIODONTOLOGY, Issue 1 2003
A study in humans
Abstract Background: If an implant with a rough surface is exposed to the oral cavity, it may accumulate greater amounts of plaque than a smooth surface, which may lead to severe problems with mucositis and peri-implantitis. The purpose of the present paper was to investigate the early inflammatory response to mucosa-penetrating abutments prepared with varying surface roughness. Methods: Nine patients had all five of their original abutments exchanged to test abutments for a 4-week period. The test abutments were prepared with five different roughnesses. The surface roughness was measured with an optical profilometer. At the end of the test period, clinical evaluation was performed; the health of the surrounding mucosa, the amount of accumulated plaque and marginal bleeding were registered. One biopsy was taken from each test abutment. Qualitative and quantitative histological evaluations were performed. Results: There was a statistically significant difference between patients regarding the amount of accumulated plaque on the abutment surfaces and inflammatory cells, but no difference between the surface modifications in relation to plaque accumulation or number of inflammatory cells. Conclusion: No relation was found between inflammatory response and abutment surface roughness after an evaluation time of 4 weeks in a human test model. Zusammenfassung Hintergrund: Wenn ein Implantat mit einer rauhen Oberfläche der Mundhöhle ausgesetzt wird, kann es zu stärkerer Plaqueakkumulation kommen als bei glatten Oberflächen, was zu ernsthaften Problemen mit Mukositis und Periimplantitis führen kann. Zielsetzung: Untersuchung der frühen Entzündungsreaktion auf durch die Schleimhaut tretende Implantatpfeiler mit unterschiedlicher Oberflächenrauhigkeit. Methoden: Bei jedem von 9 Patienten wurden alle 5 ursprünglichen Implantatpfeiler für einen Zeitraum von 4 Wochen gegen Testpfeiler ausgetauscht. Die Testpfeiler waren jeweils mit unterschiedlichen Oberflächenrauhigkeiten präpariert. Die Rauhigkeiten waren mit einem Profilometer gemessen worden. Am Ende des Untersuchungszeitraumes wurden klinische Parameter bestimmt: der Zustand der periimplantären Mukosa, die Menge der akkumulierten Plaque und marginales Bluten. An jedem Pfeiler wurde eine Biopsie entnommen, die jeweils qualitativ und quantitativ histologisch ausgewertet wurde. Ergebnisse: Es bestanden statistisch signifikante interindividuelle Unterschiede zwischen den Patienten hinsichtlich abgelagerter Plaque und Zahl der Entzündungszellen an den Implantatpfeilern, aber keine diesbezüglichen intraindividuellen Unterschiede zwischen den verschiedenen Oberflächenrauhigkeiten. Schlussfolgerung: In einem menschlichen Versuchsmodell wurden über einen Zeitraum von 4 Wochen keine Beziehungen zwischen Entzündungsreaktion und Implantatpfeileroberflächenrauhigkeit beobachtet. Résumé Origine: Lorsqu'un implant à surface rugueuse est exposé dans la cavité buccale, il peut accumuler davantage de plaque qu'une surface lisse, ce qui peut conduire à des problèmes graves associés à une mucite ou une péri-implantite. Le but de cette étude était d'examiner la réponse inflammatoire précoce aux implants pénétrant la muqueuse et ayant une rugosité de surface variable. Méthodes: Les cinq implants d'origine de chacun des neuf patients ont été remplacés par des implants expérimentaux pour une période de quatre semaines. Ces implants expérimentaux ont été conçus avec cinq rugosités différentes. La rugosité de surface a été mesurée à l'aide d'un profilomètre optique. A l'issue de la période expérimentale, une évaluation clinique a été réalisée: l'état de la muqueuse environnante, la quantité de plaque accumulée et le saignement marginal ont été relevés. Une biopsie a été prélevée sur chaque implant expérimental et des évaluations histologiques qualitatives et quantitatives ont été faites. Résultats: Il y avait une différence statistiquement significative entre les patients en ce qui concerne la quantité de plaque accumulée à la surface des implants et les cellules inflammatoires, mais aucune différence entre les modifications de surface en rapport avec l'accumulation de plaque ou le nombre de cellules inflammatoires. Conclusion: Aucune relation n'a étéétablie entre la réponse inflammatoire et la rugosité de surface des implants au bout de quatre semaines d'évaluation dans un modèle expérimental humain. Mots clés: Pilier d'implant; réponse des tissus mous; étude clinique; histologie. [source]

There is no clear association between low serum ferritin and chronic diffuse telogen hair loss

BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY, Issue 5 2002
R. Sinclair
SummaryBackground Low iron stores are considered a possible cause of chronic diffuse telogen hair loss in women. Estimation of serum ferritin is recommended as part of the initial assessment when women present with chronic diffuse telogen hair loss, and iron supplementation therapy is commonly recommended for those found to have low iron stores. Objectives To evaluate the relationship between low serum ferritin (,20 µg L,1) and chronic diffuse telogen hair loss in women. Methods Between 1997 and 1999, 194 consecutive women who presented to a specialist hair clinic were assessed for diffuse telogen hair loss of greater than 6 months duration. All underwent biochemical investigations that included serum ferritin and had two 4-mm punch biopsies taken from the vertex of the scalp. One biopsy was sectioned horizontally and the other vertically. Results Twelve women were found to have a serum ferritin of 20 µg L,1 or less (6·2%). Androgenetic alopecia was found on scalp biopsy in seven of these 12 women, while the other five women had normal histology. The five women with low iron stores and normal histology were treated with iron supplementation alone. This was continued until the serum ferritin was > 20 µg L,1. Cessation or reversal of hair loss was not seen in any of these women. Conclusions No direct relationship between low serum ferritin and hair loss can be established. The usefulness of serum ferritin in the routine investigation of women with chronic diffuse telogen hair loss is unclear, as is the role of iron supplementation therapy in the management of hair loss. [source]

HHV-6, HHV-7, HHV-8 in gingival biopsies from chronic adult periodontitis patients

JOURNAL OF CLINICAL PERIODONTOLOGY, Issue 3 2003
A case, control study
Abstract Background: Recent reports have suggested that various herpesviruses may be involved in the occurrence and progression of different forms of periodontal disease. Objective: The objective of the present study was to investigate the presence of the novel herpesviruses HHV-6, HHV-7 and HHV-8 in gingival biopsies from patients affected by chronic adult periodontitis. As control, gingival biopsies from periodontally healthy subjects were analysed. Materials and methods: Gingival biopsies were harvested from 23 volunteers: 13 patients affected by chronic adult periodontitis (CAP) and 10 periodontally healthy subjects. Each CAP patient contributed two biopsies involving the epithelium and connective tissue facing the sulcus/periodontal pockets: one biopsy from a site having a probing pocket depth (PPD) 5 mm and presenting with bleeding upon probing (affected site) at the time of biopsy collection, and the other biopsy from a site with PPD3 mm and without bleeding on probing (nonaffected site). After DNA extraction, nested PCR was used in herpesvirus identification. Results: HHV-6 DNA sequences were detected in one non-affected site (8%) and no affected sites (0%) of CAP patients. One biopsy (10%) in healthy subjects revealed HHV-6 positivity. Tissue specimens in 10/13 CAP patients (77%) and 7/10 healthy subjects (70%) contained HHV-7 DNA. HHV-7 prevalence in affected and nonaffected sites of CAP patients was 77% and 54%, respectively. HHV-8 was detected in 7.7% of CAP patients and 0% of healthy subjects. Conclusions: Gingival tissue may act as a reservoir for HHV-7. A high prevalence of HHV-7 was detected in both periodontally diseased and healthy individuals. The prevalence of HHV-6 and -8 was similarly low in both groups. Our data do not support an association of investigated herpesvirus species with destructive periodontal disease. Zusammenfassung Hintergrund: Kürzliche Studien haben angedeutet, dass verschiedene Herpesviren bei der Entstehung und Progression verschiedener Formen der parodontalen Erkrankungen involviert sein könnten. Ziel: Das Ziel der vorliegenden Studie war die Untersuchung einer Präsenz von neuen Herpesviren HHV-6, HHV-7 und HHV-8 in gingivalen Biopsien von Patienten mit chronischer Erwachsenen-Parodontitis. Als Kontrollen dienten gingivale Biopsien von parodontal gesunden Personen. Material und Methoden: Gingivale Biopsien wurden von 23 Freiwilligen, 13 Patienten mit chronischer Erwachsenen-Parodontitis (CAP) und 10 parodontal gesunden Personen gesammelt. Von jedem CAP Patient wurden zwei Biopsien mit Epithel und Bindegewebe von der parodontalen Tasche genommen: eine Biopsie von einer Fläche mit einer Sondierungstiefe (PPD) , 5 mm und positiver Provokationsblutung (geschädigte Fläche) zur Zeit der Biopsieentnahme, die andere Biopsie von einer Fläche mit einer PPD , 3 mm und ohne Provokationsblutung (nicht geschädigte Fläche). Nach der DNA-Extraktion wurde die PCR zur Virusidentifikation benutzt. Ergebnisse: HHV-6 DNA-Sequenzen wurden in einer nicht geschädigten Fläche gefunden (8 %) und bei keiner geschädigten Fläche (0 %) von CAP-Patienten. Eine Biopsie (10 %) bei gesunden Personen war HHV-6 positiv. Gewebeproben von 10/13 CAP Patienten (77 %) und von 7/10 gesunden Personen (70 %) enthielten HHV-7 DNA. Die HHV-7 Prävalenz in geschädigten und nicht geschädigten Flächen von CAP Patienten war 77 % und 54 %. HHV-8 wurde in 7,7 % der CAP Patienten und bei 0 % der gesunden Personen gefunden. Zusammenfassung: Gingivales Gewebe kann als Reservoir für HHV-7 dienen. Eine hohe Prävalenz von HHV-7 wurde sowohl bei parodontal erkrankten als auch bei gesunden Personen gefunden. Das Vorkommen von HHV-6 und HHV-8 war in beiden Gruppen ähnlich. Unsere Daten unterstützen eine Beziehung der untersuchten Herpesviren mit destruierenden parodontalen Erkrankungen nicht. Résumé Des rapports récents ont suggéré que différents virus de l'herpès pouvaient être associés à l'apparition et la progression de différentes formes de la maladie parodontale. Le but de l'étude présente a été d'analyser la présence des virus herpétiques HHV-6, HHV-7 et HHV-8 dans des biopsies gingivales provenant de patients atteints de parodontite chronique de l'adulte. Comme contrôle, des biopsies gingivales de patients sains du point de vue parodontal ont été analysées. Des biopsies gingivales ont été prélevées de 23 volontaires, 13 souffrant de parodontite chronique (CAP) et 10 sains. Chaque patient CAP procuraient deux biopsies comprenant l'épithélium et le tissu conjonctif en face des poches parodontales/sillons : une biopsie provenant d'un site avec une profondeur de poche au sondage (PPD) 5mm et présentant un saignement au sondage (site touché) au moment du prélèvement de la biopsie, l'autre biopsie provenait d'un site avec PPD 3 mm sans saignement au sondage (site sain). Après extraction de l'ADN le PCR a été utilisé pour l'identification des virus herpétiques. Des séquences ADN HHV-6 ont été détectées dans un site sain (8%) mais dans aucun site touché (0%) chez les patients CAP. Une biopsie (10%) chez les sujets sains était HHV-6 positive. Les spécimens tissulaires de dix des treize patients CAP (77%) et sept des dix patients sains (70%) avaient de l'ADNHHV-7. La fréquence globale de HHV-7 dans les sites sains et touchés des patients CAP étaient respectivement de 77 et 54 %. HHV-8 était détecté chez 7,7 % des patients CAP et 0% des patients sains. Le tissu gingival peut servir de réservoir au HHV-7. Une importante fréquence globale de HHV-7 était détectée tant chez les individus sains que chez ceux avec parodontite. La fréquence globale de HHV-6 et HHV-8 était pareillement faible dans les deux groupes. Ces données ne défendent pas la thèse d'une association des virus herpétiques étudiés à la maladie parodontale destructrice. [source]

Recurrent hepatitis C after retransplantation: Factors affecting graft and patient outcome,

LIVER TRANSPLANTATION, Issue 12 2005
Michal Carmiel-Haggai
Retransplantation (re-LT) of patients with recurrent hepatitis C virus (HCV) carries significant morbidity and mortality, negatively impacting on an already scarce donor allograft pool. In this study, we investigated the outcome of allografts and patients after re-LT due to recurrent HCV. Between 1989 and 2002, 47 patients were retransplanted at our institution due to HCV-related graft failure. Clinical HCV recurrence after re-LT was diagnosed when patients had acute liver enzyme elevation correlated with histological recurrence. The independent influence of these variables on survival was tested using Cox regression model. Chi-squared tests were used to examine the influence of individual demographic and pre/perioperative variables on recurrence. Thirty-one (66%) patients died after re-LT (median 2.2 months). Donor age >60, clinical HCV recurrence, and graft failure due to cirrhosis were significant risk factors for mortality (risk ratios of 3.6, 3.3, and 2.4, respectively). Pre-LT MELD score was lower among survivors (22± 5 vs. 27± 8). Following re-LT, 38 patients had at least one biopsy due to acute liver dysfunction; 19 of them (50%) had recurrence within the first 3 months. High-dose solumedrol was correlated with early recurrence. No association was found between time of recurrence after the first LT and time of recurrence after re-LT. In conclusion, patients with cirrhosis due to recurrent HCV undergoing re-LT have an extremely high mortality rate; older allografts should be avoided in retransplanting these patients. The timing of clinical recurrence after initial liver transplantation is not predictive of the timing of recurrence after re-LT. Patients experiencing early graft failure due to accelerated forms of HCV should not be denied re-LT with the expectation that a similar disease course will occur after re-LT. (Liver Transpl 2005;11:1567,1573.) [source]